UC22.com 石漠化治理生态工程对喀斯特区域生态健康的影响研究取得新进展

  • 该研究于2018年5月29日在PNAS杂志上线发表(DOI:10.1073/pnas.1800592115)。
  • 创建于 1808-16
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  2018-08-16日新闻讯:中国科学院微生物研究所张杰课题组对水稻白叶枯病菌16个non-TAL效应子的功能进行了系统分析,分离了在水稻黄单胞菌致病性中发挥关键作用的效应子XopK。研究发现XopK具有E3泛素连接酶活性,通过直接泛素化修饰水稻重要免疫受体激酶OsSERK2并介导其降解,抑制植物免疫反应从而促进病菌致病性。该研究揭示了水稻白叶枯病non-TAL效应子XopK的生化活性,阐明了其操控植物免疫的机理和在病菌致病过程中的功能。

  在以上理论认识之上,课题组初步尝试将金刚烷指标应用于塔中地区原油来源判识和成熟度评价,取得的主要认识和成果如下:

  该研究结果于2018年6月18日在ThePlantCell杂志在线发表(DOI:10.1105/tpc.18.00063)。中国科学院大学博士生导师,遗传与发育生物学研究所王永红研究员研究组博士研究生张宁、博士后余皓和李家洋研究组副研究员余泓为该论文的共同第一作者,王永红研究员为通讯作者。基因组分析平台的陈浩峰博士、澳大利亚塔斯马尼亚大学的StevenM.Smith教授参与此项研究。该研究得到了国家自然科学基金委重大研究计划、科技部973项目、中国科学院战略性先导科技专项等项目的资助。

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  图6首次在实验室环境下成功构建黄绿卷毛菇(Floccularialuteovirens)与宿主间的菌根共生体系

  杂志内封面

  Zn2+是生物体必须的微量元素,在多种生命活动中发挥重要的调控作用。目前的研究多集中于锌结合蛋白的调控上,Zn2+通过与转录因子、蛋白酶等蛋白因子结合,调节蛋白结构与活性进而影响其功能。同时,胞内游离的Zn2+作为信号分子的研究也偶有报道,但调节机制尚不清楚。胞质中游离Zn2+的缺失和过量都是有害的,其胞内平衡主要由两大家族蛋白:ZIP(SLC39,由胞外或者胞内Zn2+store向胞质转运Zn2+)和ZnT(SLC30,由胞质向胞外或胞内Zn2+store转运Zn2+)来调控。 美国科睿唯安(ClarivateAnalytics)发布了最新期刊引证报告(JCR2017)。VirologicaSinica(《中国病毒学(英)》)获得首个影响因子2.357,在JCR收录的35种病毒学(VirologyCategory)期刊中排名第21位,位于第3区(Q3)。美国东部时间6月26日,美国科睿唯安(ClarivateAnalytics)发布了最新期刊引证报告(JCR2017)。VirologicaSinica(《中国病毒学(英)》)获得首个影响因子2.357,在JCR收录的35种病毒学(VirologyCategory)期刊中排名第21位,位于第3区(Q3)。

  该研究成果于2018年6月28日在MolecularPlant(DOI:10.1016/j.molp.2018.06.005)上在线发表。凌宏清研究组崔岩博士和陈春林博士为该论文共同第一作者。该项研究由农业部转基因新品种培育专项和国家自然科学基金资助完成。

  中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组发现同源蛋白MAPKKK3和MAPKKK5同为MPK3/6途径组份,作用于多个PRR下游。定位于胞质的类受体激酶第七亚家族(receptor-likecytoplasmickinasesubfamilyVII,RLCKVII)成员,直接磷酸化MAPKKK5的Ser599,从而正调控PRR介导的MAPK激活、下游基因表达及植物的抗病性。有意思的是,激活后的MPK6能通过正反馈,进一步磷酸化MAPKKK5的Ser682和Ser692位点,由此增强MPK3/6通路的活性和抗病性。此外,MPK4级联通路也受到类似调控,MPK4级联通路也受到类似调控。RLCKsVII成员和MPK4通过磷酸化MEKK1的Ser603位点,正调控MPK4通路的活性。该研究揭示了PRR激活MAPK级联反应的分子机制。 ”

  该研究结果于2018年6月18日在ThePlantCell杂志在线发表(DOI:10.1105/tpc.18.00063)。中国科学院大学博士生导师,遗传与发育生物学研究所王永红研究员研究组博士研究生张宁、博士后余皓和李家洋研究组副研究员余泓为该论文的共同第一作者,王永红研究员为通讯作者。基因组分析平台的陈浩峰博士、澳大利亚塔斯马尼亚大学的StevenM.Smith教授参与此项研究。该研究得到了国家自然科学基金委重大研究计划、科技部973项目、中国科学院战略性先导科技专项等项目的资助。

  中国科学院大学博士生导师,微生物研究所刘宏伟研究组以藏灵芝为研究材料,从藏灵芝中分离提取到一结构新颖的三萜类化合物——GL22。研究结果显示,GL22可以显著抑制体外培养的肝癌细胞的增殖活性。进一步研究其作用机制的结果表明,GL22能显著抑制脂肪酸结合蛋白的表达和细胞内自由脂肪酸的转运,从而引起细胞线粒体特性脂质心磷脂稳态水平的下降,导致线粒体形态和功能异常,并最终引发肝癌细胞的死亡。值得注意的是,GL22虽能抑制肝癌细胞的裸鼠移植瘤的生长,却不对裸鼠产生明显的毒副作用,有效降低了“饿死”肿瘤细胞的同时对正常细胞生长的影响,在抗肝癌药物研发领域显示出极好的应用前景。该研究也进一步证实了藏灵芝的药用和经济价值。

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